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Autor Tópico: [Brasil]Rede SARAH – Paralisia Facial Periférica  (Lida 1476 vezes)

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Introdução

O nervo facial é formado por duas raízes que seguem juntas por longo trajeto dentro do cânio: a) o nervo facial propriamente dito, que corresponde à raiz motora responsável pela inervação dos músculos da mímica facial e do músculo estapédio (relacionado com a audição); e b) o nervo intermediário de Wrisberg, que é composto por fibras sensitivas somáticas (controlam a sensibilidade de parte do pavilhão auricular), fibras sensitivas especiais (controlam a gustação dos dois terços anteriores da língua) e fibras do sistema nervoso autônomo (controlam as glândulas lacrimais e salivares).

Uma lesão do nervo facial manifesta-se por paralisia dos músculos da mímica facial em uma hemiface com incapacidade para enrugar a fronte, fechar completamente o olho, sorrir, bochechar, assoviar. Observa-se, ainda, desvio da comissura labial para o lado contrário à lesão, apagamento dos sulcos da hemiface comprometida e lacrimejamento contínuo. Na dependência do local da lesão do nervo facial, alterações da gustação, audição (os sons parecem mais altos no lado comprometido), e salivação podem ser encontradas.

As lesões do nervo facial podem ser congênitas ou adquiridas. A Tabela 1 demonstra exemplos de causas de paralisia facial periférica. A paralisia de Bell, ou paralisia facial idiopática (cuja causa é desconhecida), é a mais freqüente.
Tabela 1. Causas de Paralisia Facial Periférica
Congênita
Anomalia congênita
Traumatismo neonatal
Infecciosa
Otite média aguda
Otite média crônica - mastoidite
Síndrome de Ramsay-Hunt
Parotidite
Mononucleose infecciosa
Tumoral
Neuroma do nervo facial
Neuroma acústico
Tumor de parótida
Traumática
Fratura da base do crânio
Laceração facial
Fratura de mandíbula
Idiopática
Paralisia de Bell
Síndrome de Melkerson-Rosenthal

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Paralisia de BELL

Incidência

Estimada em 15-40 casos novos/100 000 habitantes/ano. O número de casos aumenta com a idade. Quanto ao sexo, entre 10 e 20 anos é mais comum no sexo feminino e, após os 40 anos, mais comum no sexo masculino.

Causa

Não se conhece bem a causa, mas acredita-se que possa estar relacionada com uma infecção viral do nervo facial.

Fatores de Risco

Gestantes e diabéticos apresentam risco aumentado para paralisia de Bell. Cerca de 10% dos pacientes têm história familiar positiva.

Evolução

O início é súbito e a doença progride durante os primeiros 14 dias, sendo que o déficit máximo é atingido nos quatro primeiros dias. Referência de dor atrás da orelha ou na frente da orelha no início do quadro é freqüente. Algumas pessoas referem sensação de dormência na hemiface comprometida. A paralisia facial é unilateral na maioria das vezes, mas, em 10 por cento dos casos, é bilateral. Em 60 por cento a 80 por cento, a recuperação é completa e, em sete por cento dos casos, a paralisia facial é recorrente.

Prognóstico

Menor idade, fraqueza incompleta dos músculos acometidos, início da recuperação entre 10 e 21 dias e ausência de doenças sistêmicas (como diabetes) são fatores que favorecem um bom prognóstico (recuperação completa).

Diagnóstico

O diagnóstico é baseado em critérios clínicos. Deve-se pesquisar história de trauma, infecções do ouvido, cirurgia otológica ou na glândula parótida. A presença de sinais de envolvimento de vias centrais como hemiparesia (dificuldade de movimento em um lado do corpo), ataxia (déficit de equilíbrio e incoordenação), comprometimento de outros nervos cranianos ou o achado de vesículas no pavilhão auricular ou cavidade oral remete a outros diagnósticos.

Exames Complementares

Os pacientes que apresentam perda auditiva neurossensorial nas fases iniciais ou aqueles que não mostram sinais de recuperação em três meses devem ser submetidos a estudo por ressonância magnética ou tomografia computadorizada de crânio.

Tratamento

O tratamento da paralisia de Bell não está estabelecido, mas estudos sugerem que, em pacientes adultos, o uso de corticosteróides associado a aciclovir está relacionado com melhor recuperação funcional. Este tratamento deve ser instituído nos primeiros sete dias do quadro, sendo os melhores resultados observados quando iniciado até o 4° dia.

Medidas preventivas para lesão de córnea, como uso de colírios (lágrima artificial) para evitar ressecamento do olho e aplicações de pomadas oftálmicas apropriadas à noite com oclusão do olho acometido são fundamentais. Em caso de dor ocular ou sinais de irritação está indicada uma avaliação oftalmológica de urgência para afastar úlcera de córnea.

O real valor da fisioterapia pode não ter sido demonstrado em vários estudos, mas parece ter efeito benéfico no sentido de evitar deformidades e manter a flexibilidade e a elasticidade muscular durante o período de paralisia. Exercícios específicos podem ser indicados quando se observa esboço de movimento da musculatura envolvida. Eles não interferem na velocidade de recuperação, mas podem melhorar a função. A Figura 1 demonstra exemplos de exercícios faciais que podem ser feitos enquanto durar a paralisia. O uso de órtese (buco-auricular) pode, também, ser medida auxiliar na prevenção de contraturas da musculatura. Quanto à eletroestimulação, não existe comprovação científica de sua eficácia como método de tratamento.

Figura 1:



Seqüelas

Em casos com recuperação incompleta, podemos encontrar os seguintes sinais residuais: fraqueza da musculatura da mímica facial (30%), contraturas com acentuação de sulcos (20%), sincinesias (movimentos involuntários que ocorrem num grupo de músculos quando outro se contrai voluntariamente) e lágrimas de crocodilo decorrentes de reinervação anômala (50% e 6% respectivamente).
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Síndrome de Ramsay-Hunt

Paralisia facial periférica acompanhada pela presença de vesículas avermelhadas no pavilhão auricular (zoster ótico) ou na cavidade oral (território de inervação sensitiva do nervo facial), decorrente de reativação de infecção pelo vírus varicela-zoster.

Características Clínicas

A paralisia facial da síndrome de Ramsay-Hunt é mais grave e de pior prognóstico do que a paralisia facial de Bell. O acometimento de outros nervos cranianos pode ser encontrado e as principais manifestações clínicas associadas são vertigem, diminuição da audição, zumbidos, náuseas, vômitos e nistagmo (movimentos involuntários do globo ocular).

Em 14 por cento dos casos, as vesículas surgem após instalada a paralisia facial periférica, dificultando o diagnóstico. Existem casos de paralisia facial associada a varicela-zoster, nos quais as vesículas características não estão presentes – ‘zoster-herpete’.

Diagnóstico Laboratorial

O diagnóstico dos casos sem vesículas pode ser estabelecido pela presença do DNA do vírus varicela-zoster (VVZ), identificado pelo método PCR (reação de cadeia de polimerase), em amostras de saliva ou da pele da orelha, pela presença de anticorpos IgM anti-VVZ ou, ainda, elevação dos títulos de anticorpos IgG.

Tratamento

O tratamento com prednisona e aciclovir está associado com melhor recuperação funcional, principalmente se iniciado nos primeiros três dias.
 

 



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